原标题：最新研讨：NMN或可短兵相接晚年神经血管性认知功用障碍
在变老过程中，人体内的NAD+水平会显着的下降，引发多种变老相关的症状。其间之一就是今日的主角：神经血管内皮细胞老化，它会阻止大脑的功用，影响人们的回忆和学习才干，终究形成神经血管性认知功用障碍。
既然是NAD+下降引起的变老问题，试试NMN总不会错。所以一支来自美国的科学家团队于2019年进行了一项试验，他们发现NMN可显着康复晚年小鼠的神经血管情况和认知功用水平[5]。
作为2019年试验的后续，这支团队以基因表达为着手点，开端研讨NMN康复变老神经血管状况的原理。
这项研讨于2020年2月13日宣布在变老研讨杂志《GeroScience》上
研讨者首要对晚年小鼠进行了为期两周的NMN腹腔打针（500mg /kg）。之后经过转录组测序技能，发现相较于一般晚年小鼠，打针过NMN的晚年小鼠有590种神经血管相关的基因的表达发生了改动，其间204种的表达水平康复到了年青小鼠水准。
一般晚年小鼠与NMN晚年小鼠mRNA表达差异比照，赤色代表表达被康复至年青小鼠水平的基因，灰色代表被回复但未到达轻水平的基因。
更为重要的是，经过进一步的比照两组小鼠（一般晚年小鼠和NMN摄入晚年小鼠），研讨者发现变老会改动多个要害的SIRT1调控基因的表达，而NMN则能够将这些改动中的绝大多数康复至年青状况。
SIRT1相关基因的表达改动，赤色表明被下调，绿色表明被上调。左为晚年组，右为NMN组。
结合其他数据和NMN能协助晚年小鼠康复认知障碍这一信息，研讨者总结NMN的神经血管维护才干是经过激活SIRT1完成的。得出这个定论后，这项研讨就只剩余最终一个问题需求答复：SIRT1是怎么从变老手中维护神经血管的, 它改动了哪些基因的表达？
经过剖析晚年小鼠的神经血管转录组改动以及模型猜测，研讨者以为SIRT1在这其间的效果主要有3点：
