在一个健康的肠道中，免疫系统经过炎症的办法来抵挡感染，可是过多的炎症则会形成耐久损伤。换言之，炎症往往好意办坏事。部分科学家以为感染可能会损坏肠道神经系统，然后导致肠易激综合征（irritablebowel syndrome, IBS）。洛克菲勒大学的研讨者们经过实验，提醒了肠道神经元逝世的原因以及免疫系统的维护机制，该研讨成果宣布在《Cell》上。
DOI:10.1016/j.cell.2019.12.002
肠相关神经元(Enteric-associatedneurons, EANs)与免疫细胞密切相关，时间监测和调理肠内稳态。为了了解感染对神经系统的影响、剖析肠道内神经元，研讨者给老鼠服用沙门氏菌spiB，其能够引起食物中毒，经过构建小鼠肠道感染模型，调查发现肠道运动才能下降、振奋的iEAN削减等长时间的胃肠道症状。
一起发现，这些细胞表达了促进特定炎症反响的两种基因NLRP 6和Caspase 11，反过来，他们可促进细胞程序性逝世。当研讨人员敲除老鼠神经元中的这些基因时，发现神经元数量削减。
神经元(绿色)在炎症分子Nlrp 6(粉红色)邻近沿着小肠边际呈现
Mucida实验室此前的研讨标明，肠肌巨噬细胞(Intestinalmuscularis macrophages, MMs)会表达抗炎基因，并与神经元协作，使食物经过消化道运动。本研讨进一步提醒了巨噬细胞具有某种类型的受体分子，承受另一组神经元在感染后开释的应激信号。一旦被激活，这个受体就会促进巨噬细胞发生多胺分子，从而搅扰细胞的逝世进程。
肠道细菌感染模型
综上，该研讨发现（1）肠道感染可引起神经元削减和长时间胃肠道症状，前者依赖于Nlrp 6和caspase 11基因，（2）MMs会对肠道病原体敏捷反响，（3）神经元的逝世受MM-β2-肾上腺素-精氨酸酶1-多胺轴的约束。该课题组的博士后Paul Muller说到，使用对MMs的了解，咱们我们能够考虑怎么减小神经元被杀死的炎症反响，比方经过促进多胺的发生、饮食或康复肠道微生物群落等，为IBS开宣布更好的医治办法。
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参考资料：
[1] Signaling in Muscularis Macrophages Limits Infection-InducedNeuronal Loss
[2] Scientists examine how agut infection may produce chronic symptoms
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